Dr. Boris Hartmann erforscht an der Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, pandemische Grippestämme. Laut seiner gerade veröffentlichten Studie besitzen diese Stämme einen eigenen Mechanismus, um ihre Immunabwehr und den damit einhergehenden Zelltod aktiv zu behindern.
Bilder zur Meldung auf http://presse.leisuregroup.at/jmc/hartmann
Wien/New York (LCG) - Influenza verursacht jährlich hundertausende Todesfälle. Unterschieden wird hier zwischen saisonalen Influenzaviren, die besonders ältere Personen mit geschwächtem Immunsystem angreifen, und pandemischen Influenzaviren, die für die gesamte Weltbevölkerung eine große Gefahr darstellen. Der Biotechnologe Boris Hartmann (Ph.D.) hat gemeinsam mit Kollegen an der Icahn School of Medicine at Mount Sinai in New York entdeckt, dass pandemische Grippestämme - neben der Gefahr durch ihre Neuheit für das Immunsystem - zusätzlich einen eigenen Mechanismus besitzen, der die Immunabwehr gegen Viren aktiv behindert.
"Die Entdeckung, dass pandemische Grippestämme über einen immun-antagonistischen Mechanismus verfügen, der einen inflammatorischen Tod Influenza infizierter Zellen verhindern kann, ist ein historisches Ereignis für uns. Eine tragende Rolle spielt hier das Oberflächenmolekül Haemagglutinin, durch das das Virus überhaupt erst Zugang zur Wirtszelle bekommt", erklärt Hartmann, der zurzeit als Assistant Professor und Director Analytics Core - Program for Research on Immune Modeling and Experimentation an der Icahn School of Medicine at Mount Sinai in New York tätig ist.
Durch die genetische Adaption werden Viren, die vorwiegend in anderen Spezies wie Schweinen oder Vögeln vorkamen plötzlich für Menschen infektiös und werden zu pandemischen Grippestaämmen. Dadurch dass diese Viren für das Immunsystem neuartig sind, stellen sie auch für die menschliche Immunabwehr eine besondere Bedrohung dar. Die saisonalen Grippestämme hingegen, bei denen es sich um Mutationen handelt, sind dem menschlichen Organismus bereits bekannt und werden vom Immunsystem besser erkannt und bekämpft.
Der Entdeckung, dass pandemische Grippestämme über einen eigenen Immun-Antagonismus verfügen, ging die Erkenntnis voraus, dass Influenza infizierte Zellen einen inflammatorisch programmierten Zelltod erleiden. Beim inflammatorischen Zelltod - auch Nekroptose genannt - kommt es zu einem regelrechten Durchstechen der Zellwand von infizierten Zellen, wodurch intrazelluläre und virale Substanzen in den extrazellulären Raum ausgeschieden werden. Durch den inflammatorischen Tod der infizierten Zellen und die gleichzeitige Ausschüttung der intrazellulären Substanzen kann das Immunsystem Viren besser erkennen und inaktivieren.
Hartmanns Studie beweist, dass durch das Unterbinden des inflammatorischen Zelltods, auch die Immunantwort auf virale Infektionen geringer ausfällt, wenn der Zelltod durch Pharmazeutika oder auch pandemische Grippestämme verhindert wurde. Die Inhibierung eben jenes inflammatorischen Zelltods in infizierten Zellen stellt somit einen neuartigen Mechanismus dar, wie Viren das Immunsystem umgehen können.
Die Icahn School of Medicine at Mount Sinai wurde 1968 in New York gegründet und ist eine staatlich anerkannte private Hochschule. Sie ist Teil des Mount Sinai Health System und zählt zu den besten Ausbildungsplätzen für Mediziner und Biowissenschaftler in den USA.
Boris Hartmann (Ph.D.) ist zurzeit als Assistant Professor im Program for Research on Immune Modeling and Experimentation an der Icahn School of Medicine at Mount Sinai tätig. Neben der Erforschung des Influenzavirus befasst sich Hartmanns Forschungstätigkeit vorwiegend mit den Themen Zellimmunität, Immun-Antagonismus, Immunologie, Infektionskrankheiten, Viren und Virologie.
+++ BILDMATERIAL +++
Das Bildmaterial steht zur honorarfreien Veröffentlichung im Rahmen der redaktionellen Berichterstattung zur Verfügung. Weiteres Bild- und Informationsmaterial im Pressebereich auf http://www.leisure.at. (Schluss)